RELATION ENTRE LE GÉNOTYPE FUT2 ET LA DYSBIOSE INTESTINALE

RELATION ENTRE LE GÉNOTYPE FUT2 ET LA DYSBIOSE INTESTINALE« Un autre gène lié à la maladie de Crohn, qui peut affecter le système de
barrière épithéliale, est celui codant pour la fucosyl-transferase 2 (Fut2). Fut2
ajoute des groupements terminaux d’alpha 1,2- fucose sur les chaînes
glucidiques exprimées sur les cellules épithéliales intestinales (CEI). Il est
démontré que le fucose épithélial favorise la symbiose entre l’hôte et les
bactéries commensales, parce que Bacteroides fragilis et B. thetaiotaomicron
peuvent « nourrir » le fucose épithélial afin qu’il soit utilisé dans les cellules
extracellulaires (…) comme source d’énergie. De plus, plusieurs agents
pathogènes, y compris le virus Norwalk, le rotavirus, Salmonella typhimurium et
Helicobacter pylori s’attachent au fucose épithélial, de telle sorte que la
fucosylation au niveau de l’épithélium est une interface d’interaction réciproque
entre l’hôte et les micro-organismes entériques. Ces résultats nous permettent
de spéculer sur le rôle des fucosylations, au niveau de l’épithélium, dans la
régulation de l’homéostasie des microbes intestinaux et pathogènes.
En fait, les humains qui sont homozygotes pour un polymorphisme absurde de
Fut2 (gène FUT2 défectueux) et les souris avec le gène Fut2 inactivé ont un
microbiote aberrant. De plus, les souris dépourvues de Fut2 sont sensibles à
l’inflammation induite par une infection par des bactéries pathogènes telles que
Citrobacter rodentium et Salmonella typhimurium. Étant donné que le
polymorphisme absurde de Fut2 est associé à des troubles inflammatoires
muqueux et systémiques tels que le diabète de type I, la cholangite sclérosante
primaire ainsi que la maladie de Crohn. La dysbiose causée par des anomalies
de la fucosylation épithéliale peut créer un microbiote intestinal inflammatoire.
(…)
Plusieurs rapports récents, dont un de notre groupe, indiquent que les bactéries
commensales et pathogènes coopèrent avec les cellules immunitaires des
muqueuses, en particulier les ILC3, dans la régulation de l’expression épithéliale
du Fut2. Dans ce scénario, les bactéries commensales et pathogènes stimulent
les ILC3 à produire de l’IL-22, qui, par le biais de l’IL-22R sur les IEC, signalent
l’expression de Fut2 et la fucosylation subséquente des IEC. Ces résultats
montrent que le système de barrière épithéliale (sécrétion de glaire, production
de molécules bactéricides, glycosylation) est crucial pour le maintien de
l’homéostasie intestinale et la prévention des inflammations délétères. »
Traduit par www.medicatrix.be

Rédigé le  31 mai 2018 10:47 dans Docteur G Mouton Médecine fonctionnelle  -  Lien permanent

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